Enfermedades por alteraciones hormonales: Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing (SC) es una afección grave que resulta de la exposición crónica a niveles elevados de cortisol circulante; es una afección rara pero potencialmente mortal, especialmente cuando no se diagnostica y trata a tiempo. Recientemente se ha reportado una incidencia de 2-3 casos por millón de habitantes por año, que probablemente sea mucho mayor, alrededor de 5-25 casos por millón de habitantes por año. Debido al efecto ubicuo del cortisol, es fácil comprender que su exceso conduce a una variedad de complicaciones sistémicas que incluyen hipertensión, síndrome metabólico, daños óseos y deterioro neurocognitivo. El tratamiento médico puede clasificarse en fármacos dirigidos a la hipófisis, inhibidores de la síntesis de esteroides y antagonistas de los receptores de glucocorticoides.

Bibliografía: 

1. Barbot M, Zilio M, Scaroni C. Síndrome de Cushing: Visión general de la presentación clínica, herramientas de diagnóstico y complicaciones. Mejores prácticas e investigación Endocrinología y metabolismo clínicos [Internet]. 2020 Mar [consultado el 11 de febrero del 2021]; 34 (2): 101380. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32165101/

2. Gutiérrez-Restrepo J, Román-González A. Síndrome de Cushing ectópico: revisión de la literatura. Revista Colombiana de Cancerología [Internet]. Octubre de 2016 [consultado el 11 de febrero de 2021]; 20 (4): 175–82. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-90152016000400005&lang=es

‌3. Feelders RA, Newell-Price J, Pivonello R, Nieman LK, Hofland LJ, Lacroix A. Avances en el tratamiento médico del síndrome de Cushing. The Lancet Diabetes & Endocrinology [Internet]. Abril de 2019 [consultado el 11 de febrero de 2021]; 7 (4): 300–12. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30033041/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno endocrino común del metabolismo del calcio caracterizado por hipercalcemia y concentraciones elevadas o inapropiadamente normales de hormona paratiroidea. Casi siempre, el hiperparatiroidismo primario se debe a un crecimiento excesivo benigno de tejido paratiroideo, ya sea como una sola glándula (80% de los casos) o como un trastorno de múltiples glándulas (15-20% de los casos). El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se puede realizar con la determinación de los niveles de calcio y hormona paratiroidea, incluida la medición del calcio en la orina de 24 horas. La operación es la única terapia para curar el hiperparatiroidismo primario.

Bibliografía:

1. Köberle R, Bendik CF. Primärer Hiperparatiroidismo. Therapeutische Umschau [Internet]. 2020 Nov [consultado el 3 de febrero del 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33146098/

2. Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE. Hiperparatiroidismo The Lancet [Internet]. Enero de 2018 [consultado el 3 de febrero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28923463/

‌3. Muñoz-Torres M, García-Martín A. Hiperparatiroidismo primario. Medicina Clínica [Internet]. 2018 Mar [consultado el 3 de febrero del 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28992983/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison, el término tradicional para la insuficiencia suprarrenal primaria (IAP), se define como la manifestación clínica de una deficiencia crónica de glucocorticoides y /o mineralocorticoides debido a una falla de la corteza suprarrenal que puede resultar en una crisis suprarrenal con consecuencias potencialmente mortales conduce a una disminución de la producción de hormonas adrenocorticales, que pueden incluir cortisol, aldosterona y andrógenos. En la población adulta de los países desarrollados es causada más comúnmente por autoinmunidad. Por el contrario, en los niños, las causas genéticas son responsables de la enfermedad de Addison.

Bibliografía: 

1. Munir S; Quintanilla Rodríguez BS; Enfermedad de Waseem M. Addison [Internet]. 2020 [consultado el 28 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723023/

‌2. Barthel A, Benker G, Berens K, Diederich S, Manfras B, Gruber M, et al. Actualización sobre la enfermedad de Addison. Endocrinología clínica y experimental y diabetes [Internet]. 18 de diciembre de 2018 [consultado el 28 de enero de 2021]; 127 (02/03): 165–75. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30562824/

‌3. Betterle C, Presotto F, Furmaniak J. Epidemiología, patogenia y diagnóstico de la enfermedad de Addison en adultos. Revista de investigación endocrinológica [Internet]. 18 de julio de 2019 [consultado el 28 de enero de 2021]; 42 (12): 1407–33. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31321757/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Acromegalia

 

La acromegalia es una enfermedad rara, crónica y progresiva caracterizada por una secreción excesiva de hormona del crecimiento (GH) y un aumento de las concentraciones circulantes del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Es causada por un adenoma hipofisario en la gran mayoría de los casos. El diagnóstico clínico, basado en síntomas relacionados con el exceso de GH, suele retrasarse debido a la naturaleza insidiosa de la enfermedad. En consecuencia, los pacientes a menudo han establecido complicaciones sistémicas en el momento del diagnóstico con mayor morbilidad y mortalidad prematura. Se caracteriza por el engrosamiento típico de los rasgos faciales incluye el surco de la frente, la protrusión pronunciada de las cejas, el agrandamiento de la nariz y las orejas, el engrosamiento de los labios, las arrugas de la piel y los pliegues nasolabiales, así como el prognatismo mandibular.

Bibliografía:

1.Vilar L, Vilar CF, Lyra R, Lyra R, Naves LA. Acromegalia: características clínicas en el momento del diagnóstico. Pituitaria [Internet]. 3 de noviembre de 2016 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27812777/

2. Dineen R, Stewart PM, Sherlock M. Acromegalia: diagnóstico y manejo clínico. QJM [Internet]. 12 de febrero de 2016 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26873451/

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3. Melmed S. Patogénesis y diagnóstico de la deficiencia de la hormona del crecimiento en adultos. Ingelfinger JR, editor. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra [Internet]. 27 de junio de 2019 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1817346

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Enfermedades por alteraciones hormonales: HIPOTIROIDISMO

 

El hipotiroidismo es una afección común de la deficiencia de la hormona tiroidea, que se diagnostica y maneja fácilmente, pero es potencialmente fatal en casos graves si no se trata.

Cuando la tiroides no produce suficientes hormonas, puede haber numerosas causas, entre ellas, enfermedad autoinmunitaria, radioterapia, cirugía de tiroides y ciertos medicamentos.

El diagnóstico de hipotiroidismo se basa principalmente en los signos y síntomas clínicos, así como en la medición de la concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Los síntomas del hipotiroidismo son inespecíficos e incluyen aumento de peso de leve a moderado, fatiga, falta de concentración, depresión e irregularidades menstruales,etc

La levotiroxina ha sido durante mucho tiempo la principal herramienta para tratar el hipotiroidismo y es uno de los medicamentos más recetados en el mundo.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Koehler VF, Reincke M, Spitzweg C. Hipotiroidismo: ¿cuándo y cómo tratarlo? El internista [Internet]. 5 de junio de 2018 [consultado el 16 de enero de 2021]; 59 (7): 644-53. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872890/

‌2.Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hipotiroidismo. The Lancet [Internet]. Septiembre de 2017 [consultado el 16 de enero de 2021]; 390 (10101): 1550–62. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28336049/

3. Chiovato L, Magri F, Carlé A. Hipotiroidismo en contexto: dónde hemos estado y hacia dónde vamos. Avances en Terapia [Internet]. Septiembre de 2019 [consultado el 16 de enero de 2021]; 36 (S2): 47–58. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31485975/

Relación entre la infección del COVID 19 y el riñón

 El brote de la nueva infección por coronavirus (COVID-19) que se declaró pandemia mundial en marzo de 2020 había dado lugar a una incidencia variable internacional pero preocupante de lesión renal aguda (LRA) asociada a COVID, con una prevalencia reportada de hasta un 46% en general. La variabilidad en la LRA puede explicarse por las diferencias en los factores de riesgo tradicionales para la LRA. Los mecanismos propuestos de lesión renal incluyen lesión tubular o glomerular directa inducida por virus, asociada a sepsis y enfermedad trombótica. La patología renal incluye lesión tubular aguda, trombos de fibrina glomerular, cilindros tubulares pigmentados y glomerulo esclerosis segmentaria focal colapsada. Se han observado partículas "similares a virus" en muestras renales al microscopio electrónico y se ha identificado ARN viral en los compartimentos glomerular y tubular de las muestras de riñón, pero el vínculo entre la presencia viral y la lesión sigue sin estar claro. Aunque el vínculo entre la LRA y los malos resultados es claro, aún no se han informado la prevalencia y los resultados de COVID-19 en pacientes con enfermedad renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal.

Postmortem Kidney Pathology Findings in Patients with COVID-19

Covid 19 and the Kidney 

Análisis químico de orina: pH

 

Acidez (pH). El nivel de pH indica la cantidad de ácido en la orina. Un nivel de pH anormal puede indicar un trastorno renal o de las vías urinarias.

El pH urinario varía de 4.5 a 8 . Normalmente la orina es ligeramente ácida, oscilando su valor entre 5 a 6.5; este parámetro varía de acuerdo al equilibrio ácido base sanguíneo, a la función renal y en menor proporción a la dieta, a fármacos y al tiempo de exposición de la muestra. La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5 , como sucede en dietas vegetarianas, ingesta de diuréticos, alcalosis respiratoria, vómito, acidosis tubular renal distal o tipo I y en aquellos casos donde la urea se convierta en amoníaco y aumente el pH como sucede en las orinas procesadas tardíamente y en las infecciones por Proteus spp, productor de amoniaco gracias a la acción de la ureasa. Por otra parte, cuando la orina tiene un pH menor a 6 se considera ácida y se da por dietas hiperproteicas, ceto-acidosis diabética, infecciones por E. Coli, fiebre, acidosis respiratoria, aciduria por ácido mandélico y fosfórico, administración de fármacos como anfotericina B, espironolactona y Aines

Bibliografía:

Análisis de orina

Examen general de orina

Análisis de orina y cultivo de orina