Alteración neuronal del sentido de la vista: Síndrome de Horner

 El síndrome de Horner también se le conoce como paresia oculosimpática, es una condición rara que clásicamente se presenta con ptosis parcial (caída o caída del párpado superior), miosis (pupila constreñida) y anhidrosis facial (pérdida de sudoración) debido a una interrupción en la vía oculosimpática. La inervación está constituida por tres neuronas diferentes, comenzando desde el hipotálamo posterolateral y terminando como los nervios ciliares largos para inervar el dilatador del iris y los músculos tarsales superiores (músculo de Muller).  Sus causas pueden ser de origen benigno o pueden llegar a comprometer la vida de los pacientes.

Bibliografía: 

1. Khan Z; Bollu PC. Síndrome de Horner [Internet]. 2020 [consultado el 20 de marzo de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/

2. Buckcanan Vargas, Aldair, Fonseca Artavia, Karen, López M, Buckcanan Vargas, Aldair, Fonseca Artavia, Karen, López M. Síndrome de Horner: revision de la literatura. Medicina Legal de Costa Rica [Internet]. 2020 [consultado el 20 de marzo del 2021]. Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152020000100138

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Enfermedad por alteración de la neurona motora inferior: Enfermedad de Kennedy

La atrofia muscular espinal y bulbar (SBMA), también conocida como enfermedad de Kennedy, es una rara enfermedad hereditaria de la motoneurona inferior ligada al cromosoma X, caracterizada por debilidad muscular progresiva. Una repetición expandida de trinucleótidos (CAG> 37) en el gen del receptor de andrógenos (AR), que codifica la glutamina, es la mutación responsable de la enfermedad de Kennedy.  La progresión lenta, la insensibilidad parcial a los andrógenos, la evidencia electrofisiológica de neuronopatía sensorial y las vías del sistema nervioso central relativamente preservadas ayudan a diferenciarla de la esclerosis lateral amiotrófica. Hasta la fecha, no existe un tratamiento o cura.

Bibliografía:

1. Breza M, Enfermedad de Koutsis G. Kennedy (atrofia muscular espinal y bulbar): una revisión clínicamente orientada de una enfermedad rara. Revista de Neurología [Internet]. 13 de julio de 2018 [consultado el 13 de marzo de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30006721/

2. Malek EG, Salameh JS, Enfermedad de Makki A. Kennedy: un trastorno de la neurona motora poco reconocido. Acta Neurologica Belgica [Internet]. 24 de agosto de 2020 [consultado el 13 de marzo de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839928/

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Enfermedad por alteración de la neurona motora superior: Esclerosis lateral primaria

La esclerosis lateral primaria (PLS) se ha considerado tradicionalmente como una afección de la motoneurona superior (UMN) pero se considera cada vez más como un subfenotipo dentro del espectro de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Es una enfermedad progresiva que posee características de la primera motoneurona siendo una alteración fundamentalmente en la vía piramidal . La segunda motoneurona esta un poco o nada afectada. Si se llega a afectar las motoneuronas del bulbo raquídeo aparecerán disartria y disfagia, también se observar la aparición de fasciculaciones y amiotrofia en la lengua.

Bibliografía: 

1. Finegan E, Chipika RH, Shing SLH, Hardiman O, Bede P. Esclerosis lateral primaria: ¿una entidad distinta o parte del espectro de la ELA? Esclerosis lateral amiotrófica y degeneración frontotemporal [Internet]. 18 de enero de 2019 [consultado el 5 de marzo de 2021]; 20 (3-4): 133–45. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30654671/

2. ENFERMEDADES DE LAS MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR [Internet]. ; Disponible en: https://academia.utp.edu.co/basicoclinica/files/2012/06/Enfermedad-Motoneurona-inferior-y-superior.pdf

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Enfermedad por alteración de sensibilidad: Síndrome de Brown-Sequard

El síndrome de Brown-Séquard (BSS) es una entidad clásicamente encontrada en lesiones de la médula espinal. Su cuadro típico refleja una hemisección médular con pérdida de la función motora ipsilateral asociada a un déficit de la sensibilidad superficial (dolor y temperatura) contralateral, y sus etiologías más frecuentes son lesiones traumáticas seguidas por lesiones tumorales. El BSS clásico es poco común ya que la mayoría de los pacientes presentan déficits neurológicos mixtos relacionados con el daño de la médula espinal y las estructuras circundantes.

BIBLIOGRAFÍA: 

1. Rodríguez-Quintero JH, Romero-Velez G, Pereira X, Kim PK. Síndrome traumático de Brown-Séquard: recordatorio moderno de una lesión neurológica. Informes de casos de BMJ [Internet]. 2020 Nov [consultado el 27 de febrero del 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33257359/

2. Botero Rodríguez F, Acevedo González JC. Síndrome de Brown-Séquard desde su descubrimiento. Universitas Médica [Internet]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/unmed/v60n2/0041-9095-unmed-60-02-00058.pdf

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Enfermedad por alteración de sensibilidad: Neuropatía diabética

 

 La neuropatía diabética dolorosa afecta aproximadamente al 25% de los pacientes diabéticos, generalmente es de causa vascular, que provoca lesión de los nervios sensitivos primarios a nivel periférico por hipoxia neuronal y déficit de nutrientes.

 La neuropatía diabética puede manifestarse en diferentes formas clínicas, siendo la polineuropatía simétrica distal su presentación más frecuente y el principal mecanismo de desarrollo del pie diabético. Predominantemente, se presenta con síntomas sensoriales positivos (ardor, hormigueo) y negativos (entumecimiento, pérdida de sensibilidad); sin embargo, puede desarrollarse de forma asintomática. 

Bibliografía:

1.Samper Bernal, D, Monerris Tabasco, M.M, Homs Riera, M, Soler Pedrola, M. Etiología y manejo de la neuropatía diabética dolorosa. Revista de la Sociedad Española del Dolor [Internet]. 2021 [consultado el 21 de febrero de 2021]; 17 (6): 286–96. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462010000600006

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2. Nascimento OJM do, Pupe CCB, Cavalcanti EBU. Neuropatía diabética. Revista Dor [Internet]. 2016 [consultado el 21 de febrero de 2021]; 17. Disponible en: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-00132016000500046&script=sci_arttext&tlng=pt

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing (SC) es una afección grave que resulta de la exposición crónica a niveles elevados de cortisol circulante; es una afección rara pero potencialmente mortal, especialmente cuando no se diagnostica y trata a tiempo. Recientemente se ha reportado una incidencia de 2-3 casos por millón de habitantes por año, que probablemente sea mucho mayor, alrededor de 5-25 casos por millón de habitantes por año. Debido al efecto ubicuo del cortisol, es fácil comprender que su exceso conduce a una variedad de complicaciones sistémicas que incluyen hipertensión, síndrome metabólico, daños óseos y deterioro neurocognitivo. El tratamiento médico puede clasificarse en fármacos dirigidos a la hipófisis, inhibidores de la síntesis de esteroides y antagonistas de los receptores de glucocorticoides.

Bibliografía: 

1. Barbot M, Zilio M, Scaroni C. Síndrome de Cushing: Visión general de la presentación clínica, herramientas de diagnóstico y complicaciones. Mejores prácticas e investigación Endocrinología y metabolismo clínicos [Internet]. 2020 Mar [consultado el 11 de febrero del 2021]; 34 (2): 101380. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32165101/

2. Gutiérrez-Restrepo J, Román-González A. Síndrome de Cushing ectópico: revisión de la literatura. Revista Colombiana de Cancerología [Internet]. Octubre de 2016 [consultado el 11 de febrero de 2021]; 20 (4): 175–82. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-90152016000400005&lang=es

‌3. Feelders RA, Newell-Price J, Pivonello R, Nieman LK, Hofland LJ, Lacroix A. Avances en el tratamiento médico del síndrome de Cushing. The Lancet Diabetes & Endocrinology [Internet]. Abril de 2019 [consultado el 11 de febrero de 2021]; 7 (4): 300–12. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30033041/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno endocrino común del metabolismo del calcio caracterizado por hipercalcemia y concentraciones elevadas o inapropiadamente normales de hormona paratiroidea. Casi siempre, el hiperparatiroidismo primario se debe a un crecimiento excesivo benigno de tejido paratiroideo, ya sea como una sola glándula (80% de los casos) o como un trastorno de múltiples glándulas (15-20% de los casos). El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se puede realizar con la determinación de los niveles de calcio y hormona paratiroidea, incluida la medición del calcio en la orina de 24 horas. La operación es la única terapia para curar el hiperparatiroidismo primario.

Bibliografía:

1. Köberle R, Bendik CF. Primärer Hiperparatiroidismo. Therapeutische Umschau [Internet]. 2020 Nov [consultado el 3 de febrero del 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33146098/

2. Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE. Hiperparatiroidismo The Lancet [Internet]. Enero de 2018 [consultado el 3 de febrero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28923463/

‌3. Muñoz-Torres M, García-Martín A. Hiperparatiroidismo primario. Medicina Clínica [Internet]. 2018 Mar [consultado el 3 de febrero del 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28992983/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison, el término tradicional para la insuficiencia suprarrenal primaria (IAP), se define como la manifestación clínica de una deficiencia crónica de glucocorticoides y /o mineralocorticoides debido a una falla de la corteza suprarrenal que puede resultar en una crisis suprarrenal con consecuencias potencialmente mortales conduce a una disminución de la producción de hormonas adrenocorticales, que pueden incluir cortisol, aldosterona y andrógenos. En la población adulta de los países desarrollados es causada más comúnmente por autoinmunidad. Por el contrario, en los niños, las causas genéticas son responsables de la enfermedad de Addison.

Bibliografía: 

1. Munir S; Quintanilla Rodríguez BS; Enfermedad de Waseem M. Addison [Internet]. 2020 [consultado el 28 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723023/

‌2. Barthel A, Benker G, Berens K, Diederich S, Manfras B, Gruber M, et al. Actualización sobre la enfermedad de Addison. Endocrinología clínica y experimental y diabetes [Internet]. 18 de diciembre de 2018 [consultado el 28 de enero de 2021]; 127 (02/03): 165–75. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30562824/

‌3. Betterle C, Presotto F, Furmaniak J. Epidemiología, patogenia y diagnóstico de la enfermedad de Addison en adultos. Revista de investigación endocrinológica [Internet]. 18 de julio de 2019 [consultado el 28 de enero de 2021]; 42 (12): 1407–33. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31321757/

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Enfermedades por alteraciones hormonales: Acromegalia

 

La acromegalia es una enfermedad rara, crónica y progresiva caracterizada por una secreción excesiva de hormona del crecimiento (GH) y un aumento de las concentraciones circulantes del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Es causada por un adenoma hipofisario en la gran mayoría de los casos. El diagnóstico clínico, basado en síntomas relacionados con el exceso de GH, suele retrasarse debido a la naturaleza insidiosa de la enfermedad. En consecuencia, los pacientes a menudo han establecido complicaciones sistémicas en el momento del diagnóstico con mayor morbilidad y mortalidad prematura. Se caracteriza por el engrosamiento típico de los rasgos faciales incluye el surco de la frente, la protrusión pronunciada de las cejas, el agrandamiento de la nariz y las orejas, el engrosamiento de los labios, las arrugas de la piel y los pliegues nasolabiales, así como el prognatismo mandibular.

Bibliografía:

1.Vilar L, Vilar CF, Lyra R, Lyra R, Naves LA. Acromegalia: características clínicas en el momento del diagnóstico. Pituitaria [Internet]. 3 de noviembre de 2016 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27812777/

2. Dineen R, Stewart PM, Sherlock M. Acromegalia: diagnóstico y manejo clínico. QJM [Internet]. 12 de febrero de 2016 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26873451/

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3. Melmed S. Patogénesis y diagnóstico de la deficiencia de la hormona del crecimiento en adultos. Ingelfinger JR, editor. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra [Internet]. 27 de junio de 2019 [consultado el 23 de enero de 2021]. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1817346

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Enfermedades por alteraciones hormonales: HIPOTIROIDISMO

 

El hipotiroidismo es una afección común de la deficiencia de la hormona tiroidea, que se diagnostica y maneja fácilmente, pero es potencialmente fatal en casos graves si no se trata.

Cuando la tiroides no produce suficientes hormonas, puede haber numerosas causas, entre ellas, enfermedad autoinmunitaria, radioterapia, cirugía de tiroides y ciertos medicamentos.

El diagnóstico de hipotiroidismo se basa principalmente en los signos y síntomas clínicos, así como en la medición de la concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Los síntomas del hipotiroidismo son inespecíficos e incluyen aumento de peso de leve a moderado, fatiga, falta de concentración, depresión e irregularidades menstruales,etc

La levotiroxina ha sido durante mucho tiempo la principal herramienta para tratar el hipotiroidismo y es uno de los medicamentos más recetados en el mundo.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Koehler VF, Reincke M, Spitzweg C. Hipotiroidismo: ¿cuándo y cómo tratarlo? El internista [Internet]. 5 de junio de 2018 [consultado el 16 de enero de 2021]; 59 (7): 644-53. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872890/

‌2.Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hipotiroidismo. The Lancet [Internet]. Septiembre de 2017 [consultado el 16 de enero de 2021]; 390 (10101): 1550–62. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28336049/

3. Chiovato L, Magri F, Carlé A. Hipotiroidismo en contexto: dónde hemos estado y hacia dónde vamos. Avances en Terapia [Internet]. Septiembre de 2019 [consultado el 16 de enero de 2021]; 36 (S2): 47–58. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31485975/

Relación entre la infección del COVID 19 y el riñón

 El brote de la nueva infección por coronavirus (COVID-19) que se declaró pandemia mundial en marzo de 2020 había dado lugar a una incidencia variable internacional pero preocupante de lesión renal aguda (LRA) asociada a COVID, con una prevalencia reportada de hasta un 46% en general. La variabilidad en la LRA puede explicarse por las diferencias en los factores de riesgo tradicionales para la LRA. Los mecanismos propuestos de lesión renal incluyen lesión tubular o glomerular directa inducida por virus, asociada a sepsis y enfermedad trombótica. La patología renal incluye lesión tubular aguda, trombos de fibrina glomerular, cilindros tubulares pigmentados y glomerulo esclerosis segmentaria focal colapsada. Se han observado partículas "similares a virus" en muestras renales al microscopio electrónico y se ha identificado ARN viral en los compartimentos glomerular y tubular de las muestras de riñón, pero el vínculo entre la presencia viral y la lesión sigue sin estar claro. Aunque el vínculo entre la LRA y los malos resultados es claro, aún no se han informado la prevalencia y los resultados de COVID-19 en pacientes con enfermedad renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal.

Postmortem Kidney Pathology Findings in Patients with COVID-19

Covid 19 and the Kidney 

Análisis químico de orina: pH

 

Acidez (pH). El nivel de pH indica la cantidad de ácido en la orina. Un nivel de pH anormal puede indicar un trastorno renal o de las vías urinarias.

El pH urinario varía de 4.5 a 8 . Normalmente la orina es ligeramente ácida, oscilando su valor entre 5 a 6.5; este parámetro varía de acuerdo al equilibrio ácido base sanguíneo, a la función renal y en menor proporción a la dieta, a fármacos y al tiempo de exposición de la muestra. La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5 , como sucede en dietas vegetarianas, ingesta de diuréticos, alcalosis respiratoria, vómito, acidosis tubular renal distal o tipo I y en aquellos casos donde la urea se convierta en amoníaco y aumente el pH como sucede en las orinas procesadas tardíamente y en las infecciones por Proteus spp, productor de amoniaco gracias a la acción de la ureasa. Por otra parte, cuando la orina tiene un pH menor a 6 se considera ácida y se da por dietas hiperproteicas, ceto-acidosis diabética, infecciones por E. Coli, fiebre, acidosis respiratoria, aciduria por ácido mandélico y fosfórico, administración de fármacos como anfotericina B, espironolactona y Aines

Bibliografía:

Análisis de orina

Examen general de orina

Análisis de orina y cultivo de orina

SEDIMENTO URINARIO: Leucocitos

Su importancia radica en la cantidad o número en la que se encuentren y puede ser un indicador de daño o cronicidad del proceso patológico involucrado el valor normal de glóbulos blancos en la orina es de 0-4 por campo, principalmente neutrófilos. Se denomina leucocituria a la presencia de más de 5 células blancas por campo en orina centrifugada y piura a la presencia de más de 10 glóbulos blancos en orina sin centrifugar. La leucocituria está asociada a procesos inflamatorios infecciosos como pielonefritis y a no infecciosos como las quemaduras o instrumentación de la vía urinaria; sin embargo, esta asociación se puede alterar cuando la muestra de orina no es procesada dentro de las siguientes 2 a 3 horas, ya que el recuento de leucocitos puede disminuir hasta un 50%, lo que puede generar falsos negativos y una mala interpretación del resultado.

Importancia del examen general de orina, en el diagnóstico
preliminar de patologías de vías urinarias renales y sistémicas

Examen general de orina: una prueba útil

Análisis de sedimento urinario

Consideraciones en la toma de muestra de orina en mujeres

Las mujeres necesitan lavarse el área entre los "labios" de la vagina. A usted le pueden entregar un equipo especial para la muestra limpia que contiene toallitas estériles o lavar el área con bastante agua.

• Siéntese en el inodoro con las piernas separadas. Use dos dedos para separar y abrir los labios.
• Use la primera toallita para limpiar los pliegues internos de los labios. Limpie de adelante hacia atrás.
• Use una segunda toallita para limpiar por encima de la abertura por donde sale la orina (uretra), justo sobre la abertura de la vagina.

Para recolectar la muestra de orina:

• Manteniendo los labios separados y abiertos, orine una cantidad pequeña en la taza del inodoro y luego interrumpa el flujo de orina.
• Sostenga el recipiente de la orina a unos pocos centímetros de la uretra y orine hasta que el recipiente esté medio lleno.
• Usted puede terminar de orinar en la taza del inodoro.

Bibliografía

Muestra de orina limpia

Técnica correcta de recogida de orina para cultivo en el ámbito de la atención primaria, en todo tipo de pacientes.

BIENVENIDA

 El médico que no entiende de almas no entenderá cuerpos. (José Narosky)

A pesar de las circunstancias que día a día enfrentamos en nuestra nueva realidad debido al aparecimiento del covid-19, hemos puesto a prueba que el ser humano es un ser adaptable, ingenioso y solidario aunque a veces actúa egoístamente sabe que ponerse en los zapatos de los demás no es un acto sencillo pero es una tendencia natural necesaria para comprender la realidad de todos clave para realizarnos plenamente y también es la llave para existir en armonía con otros, de tal manera que mediante la empatía podemos aportar con nuestro granito de arena para mejorar las condiciones de todos los que habitamos en este planeta.